正常妊娠时，PlGF的合成随孕周增加逐渐增加，这与妊娠过程中胎盘供氧的变化是一致的。妊娠早期胎盘处于相对缺氧环境中，胎盘循环尚未建立，PlGF血清水平较低；随妊娠进展，至妊娠 10～12 周，绒毛间隙血流建立，胎盘发展至妊娠中期，母体血流量增加、氧分压增加，PlGF 的合成也逐渐增加。

研究显示，妊娠 15 周之前 PlGF水平较低，妊娠 15～26 周PlGF表达迅速增加，并在妊娠 28～30 周达高峰，妊娠后期至分娩期随胎盘成熟老化、功能减退，PlGF水平又逐渐下降， 特别是分娩期由于不断加强的子宫收缩引起相应的供血减少，逐渐缺氧， PlGF 水平将显著降低。

HDP 是妊娠特有的疾病，是引起孕产妇及围生儿病率和死亡率的严重疾患。HDP 的特点是病情随妊娠进展而持续恶化，早期诊断及干预将有助于改善母儿预后。虽然HDP 的病因及发病机制尚未阐明，但子宫－胎盘缺血即“胎盘浅着床”理论仍为多数学者所认可。

HDP时滋养细胞对子宫螺旋动脉侵蚀能力下降导致胚泡种植较浅，螺旋动脉的生理变化仅限于蜕膜层内部分血管，血流灌注不足，胎盘滋养细胞缺血，血管内皮受损，在受损部位引发一系列抗血管生成因子生成，导致血小板凝聚、血栓形成和血管收缩等 HDP一系列病理变化。胎盘缺血在HDP发病机制中处于中心地位，这是因为胎盘缺血缺氧导致子宫灌注压（RUPP）降低，在动物或人类体内刺激 PlGF 释放进入母体循环。

Cetin 等发现 HDP 孕妇血清 PlGF水平较同孕周正常妊娠孕妇（对照组）显著降低，且随着病情加重而降低，同时也发现在 HDP 临床症状出现前数周PlGF水平更是显著低于对照组，说明 PlGF的降低可以在临床症状出现前预测 HDP 的发生，从而更好地预防 HDP，提高诊疗水平，改善围生期预后。

伴随“全面两胎”政策的放开，高龄、高危产妇增加，随之而来的 HDP、FGR等高危妊娠发生率将逐渐增高，寻找一种方便、快捷、特异度高的筛查方法对孕产妇进行分层管理，将有助于改善围生结局，提高全民综合素质。

PlGF在滋养细胞增殖、胎盘新生血管重铸等方面发挥重要作用，与HDP、FGR等高危妊娠的发生发展关系密切。今年6月18日国际妇产联盟（FIGO）发布最新的《孕早期子痫前期筛查和预防实用指南》中指出了孕早期筛查中，PLGF是最佳的检测指标。因此，对 PlGF的深入研究将有助于揭示这些疾病的发病机制，并为疾病的早期预测、动态监测提供新的手段和方法。